تیز رفتار ترقی کو پورا کرنے کے لیے، کینسر کے خلیے توانائی کے اضافی ذرائع تلاش کرتے ہیں اور اپنے میٹابولک عمل کو منظم کرتے ہیں۔ دوسری صورت میں عام خلیات کے برعکس، کینسر کے خلیے گلوکوز کو تیز رفتاری سے استعمال کرتے ہوئے گلوٹامین اور فیٹی ایسڈ کو غذائیت کے اپنے اہم ذریعہ کے طور پر منتخب کرتے ہیں۔ کچھ مطالعات نے قیاس کیا ہے کہ یہ میٹابولک ری پروگرامنگ عمل مدافعتی نظام کی توجہ مبذول کر سکتا ہے، اس طرح مدافعتی خلیوں کے ٹیومر کو صاف کرنے کے امکانات کو بڑھاتا ہے۔
مثال کے طور پر، مائٹوکونڈریا، جو کہ توانائی کے کارخانوں کے طور پر کام کرتا ہے، متعلقہ شعبوں میں بہت زیادہ تحقیق کا موضوع رہا ہے، اور مختلف مطالعات میں مائٹوکونڈریا کا کردار متنازعہ رہتا ہے، جس میں کچھ یہ بتاتے ہیں کہ کینسر کے خلیات مائٹوکونڈریل میٹابولزم میں آکسیجن اور شوگر کو شامل کر سکتے ہیں لیکن ایسا نہیں ہے۔ بقا کے لیے خاص طور پر مائٹوکونڈریا پر منحصر ہے۔
سائنس کے تازہ ترین شمارے میں، سائنسدان ہمیں ٹیومر کی نشوونما میں مائٹوکونڈریا کے کردار پر واپس لے جاتے ہیں۔ وہ اس بات کی بھی تصدیق کرتے ہیں کہ مائٹوکونڈریل میٹابولزم کو ٹھیک کرنے سے، وہ مدافعتی خلیوں کی توجہ اپنی طرف مبذول کر سکتے ہیں اور ٹیومر کو دور کر سکتے ہیں۔
مائٹوکونڈریا میں مختلف کمپلیکس مختلف کام انجام دیتے ہیں۔ کمپلیکس 1 اور کمپلیکس 2 الیکٹران کی منتقلی کو منظم اور شروع کرنے کے ذمہ دار ہیں اور مائٹوکونڈریل میٹابولزم کے اہم "گیٹ کیپر" ہیں۔ دونوں کمپلیکس کے اپنے اپنے کرداروں کے لیے متبادل نام بھی ہیں: کمپلیکس 1 کو NADH dehydrogenase کے نام سے جانا جاتا ہے، جبکہ کمپلیکس 2 کو succinate dehydrogenase کے نام سے جانا جاتا ہے، جو الیکٹرانوں کی منتقلی کے دوران succinic acid کو fusaric acid میں آکسائڈائز کرتا ہے۔
اور یہ کمپلیکس 2 کی یہی خاصیت تھی جس کی وجہ سے ٹیم نے ٹیومر کی نشوونما کے خلاف مزاحمت میں اس کے ممکنہ کردار کو دریافت کیا۔ سب سے پہلے، مصنفین نے میلانوما خلیات میں دو کمپلیکس میں سے ہر ایک کے کام کو روکنے کی کوشش کی، اور اس کے نتیجے میں، انہوں نے پایا کہ ٹیومر کی نشوونما صرف اس وقت کم ہوتی ہے جب کمپلیکس 2 کو روکا جاتا تھا، جبکہ کمپلیکس 1 کو بلاک کرنے سے ایسا کوئی اثر نہیں ہوتا تھا۔
کلید succinic ایسڈ میں تھی، جو پیچیدہ 2 کے بلاک ہونے پر میتھی میں تبدیل نہیں ہوئی تھی۔ جمع ہونے والا سوکسینیٹ اصل توازن میں خلل ڈالتا ہے، اور مصنفین کے مشاہدے کے مطابق، سکسینیٹ میں اضافہ الفا-کیٹوگلوٹریٹ کے سکسینیٹ کے تناسب میں خلل ڈالتا ہے، جو ہسٹون ڈیمیتھیلیس کی سرگرمی کو روکتا ہے۔
یہ نیوکلئس میں متعدد مدافعتی جینوں کے اظہار کو براہ راست متحرک کرتا ہے، اور خاص طور پر ٹیومر خلیوں کی سطح پر MHC پروٹین کے اظہار کو بڑھاتا ہے۔ قاتل ٹی سیلز عام طور پر کینسر کے خلیات کو پہچاننے کے لیے ان پروٹینز پر انحصار کرتے ہیں، اور MHC کی سطح بلند ہونے پر ٹی سیلز کا کام زیادہ آسانی سے ظاہر ہوتا ہے۔ ان مذکورہ بالا تبدیلیوں کو الفا-کیٹوگلوٹیریٹ کی سطح کو بڑھا کر تبدیل کیا جا سکتا ہے، جو ایک بار پھر اس بات کی تصدیق کرتا ہے کہ دو مالیکیولز کے درمیان تناسب میٹابولزم اور ٹیومر کی قوت مدافعت کے درمیان ایک اہم عنصر بن جاتا ہے۔
مطالعہ کے پہلے مصنف ڈاکٹر کیلاش منگلہارا نے کہا کہ اس سے یہ بھی پتہ چلتا ہے کہ مائٹوکونڈریل سرگرمی اس بات کا تعین کرتی ہے کہ مدافعتی نظام کے ذریعے ٹیومر کی پہچان کتنی حساس ہے۔ یہ ایک نیا طریقہ کار ہے، اور ان میں سے کچھ اقدامات پر قابو پا کر، محققین اس کارکردگی کو منظم کرنے میں کامیاب ہو گئے جس کے ساتھ مدافعتی نظام کے ذریعے کینسر کے خلیات کو ہٹا دیا جاتا ہے۔
بلاشبہ، مائٹوکونڈریل کمپلیکس 2 کی سرگرمی کو براہ راست روکنا عملی نہیں ہے، کیونکہ اس سے عام خلیوں میں مائٹوکونڈریل فنکشن میں خلل پڑتا ہے۔ لیکن انھوں نے پایا کہ MCJ نامی ایک پروٹین ہے جو کمپلیکس 1 کے ساتھ تعامل کرتا ہے، اس طرح کمپلیکس 1 سے گزرنے والے الیکٹرانوں کی تعداد میں اضافہ ہوتا ہے، اور بھیس میں کمپلیکس 2 کی سرگرمی میں کمی آتی ہے۔
یہ ٹیومر سوکسینک ایسڈ کے جمع ہونے میں اضافہ کرتا ہے، جو مدافعتی نظام کو کینسر کے خلیات کی موجودگی پر زیادہ توجہ دینے کی اجازت دیتا ہے، کینسر کے خلاف علاج جیسے امیونو تھراپی کی کارکردگی کو بڑھاتا ہے۔
حوالہ:[1] ٹیومر مائٹوکونڈریا کو دوبارہ بنانے سے مدافعتی نظام کی کینسر کو پہچاننے اور ان سے لڑنے کی صلاحیت میں اضافہ ہوتا ہے۔ 19 ستمبر 2023 کو https://www.eurekalert.org/news-releases/1001752 سے حاصل کیا گیا
[2] مائٹوکونڈریل الیکٹران کے بہاؤ کو جوڑنا ٹیومر کی مدافعتی صلاحیت کو بڑھاتا ہے۔ سائنس (2023)۔ DOI: 10.1126/science.abq1053